Unter dem Sammelbegriff – Vitamin K – versteht man eine ganze Gruppe von fettlöslichen Vitaminen. Für den Menschen, sind nur Phyllochinon (K1) und Menachinon (K2) von Bedeutung[1].

Das Phyllochinon ist ein wichtiger Bestandteil der Chloroplasten und wird dort zur Photosynthese benötigt. Damit finden wir es besonders in grünen, blättrigen Pflanzen. Die Biosynthese von  Menachinon, der Hauptspeicherform von Vitamin K in Tieren, wird von Bakterien übernommen. Verschiedene Darmbakterien, wie Escherichia coli und Lactobacillus acidophilus spielen hier eine wichtige Rolle. Die Synthese findet im letzten Dünndarmabschnitt und dem Anfang des Dickdarms statt. Lebensmittel, die bakterielle Fermentation durchlaufen, zum Beispiel Sauerkraut und Natto,  sind gute Quellen für Vitamin K2[2].

 

Funktion im Körper

Vitamin K2 hat eine wichtige Rolle in der Blutgerinnung, Daher auch der Name Vitamin K, den K steht für „Koagulation“. Glaubte man lange, dass dies die einzige Aufgabe dieses Vitamins ist, weiß man heute, dass Vitamin K eine essentielle Rolle im Knochenstoffwechsel spielt. Vitamin K wird, zusammen mit Vitamin D, für die Mineralisierung des Knochens und die Knorpelmineralisierung benötigt. Wir wissen auch, dass Vitamin K für den Calciumtransport benötigt wird. Über die Aktivierung des Matrix Gla-Proteins beugt es der Kalzifizierung der Gefäße vor.

Biosynthese & Absorption

Vitamin K2 (Menachinon oder Menaquinon) ist die Hauptspeicherform von Vitamin K in Tieren. Menaquinon wird noch in Subklassen unterteilt. Diese Subklassen unterscheiden sich durch ihre Kettenlänge und werden entsprechend als MK-n bezeichnet, wobei das „n“ für die Kettenlänge steht. Die biologisch bedeutsamsten sind MK-4, und MK-7 bis MK-11.

MK-4 ist die am häufigsten vorkommende Form von Vitamin K2. MK-4 kann in verschiedenen Geweben, wie Arterienwände, Pankreas und Hoden, direkt  aus Vitamin K1 synthetisiert werden[3]. Alle anderen Formen können nur durch bakterielle Fermentation entstehen.

Auch wenn im Darm große Mengen Vitamin K2 synthetisiert werden können, ist umstritten, ob die bakterielle Synthese für die Bedarfsdeckung eine große Rolle spielt, wie das im Tierversuch mit Ratten ohne Darmflora gezeigt wurde[4]. Ob die Ergebnisse so ohne weiteres auf den Menschen übertragbar sind, bleibt unklar.

Die Absorption von Vitamin K2 findet im Dünndarm statt. Hier wird das Vitamin gemeinsam mit Nahrungsfetten in die Darmzellen aufgenommen und dort in Chylomikronen eingebaut und gelangt dann so in den Körper. Der Transport von Vitamin K findet in erster Linie über die Lipoproteine HDL und LDL statt[5].

Labordiagnose

Das Labor bestimmt nur den Vitamin K1 Spiegel. Vitamin K-Mängel können so nicht wirklich festgestellt werden. Das untercarboxylierte Osteocalcin ist ein Marker für den Knochenstoffwechsel und wird oft als indirekter Indikator für den Vitamin K-Status herangezogen. Eine direkte Aussage über den Vitamin K-Status ist so jedoch nicht möglich.

Vitamin K als Nahrungsergänzungsmittel

 

Knochendichte

Vitamin K ist wichtig für den Erhalt der Knochendichte. Ein Vitamin k-Mangel führt zu verminderten Levels von aktiven Osteocalcin, was wiederum die Knochendichte negativ beeinflusst[6]. In Studien konnte gezeigt werden, dass die Einnahme von Vitamin K2, aber nicht Vitamin K1, zusammen mit Vitamin D und Kalzium, dem Knochenabbau vermindert[7].

Lange Zeit galten Milch und Milchprodukte als wichtiger Kalziumlieferant und essentiell für die Knochengesundheit. Epidemiologische Studien bestätigen diese Annahme nicht. In Japan, wo praktisch keine Milchprodukte konsumiert werden, sehen wir ein geringeres Auftreten von Knochenbrüchen als in Europa. Die bessere Knochendichte könnte mit dem hohen Verzehr von Natto zusammenhängen, einer ausgesprochen guten Quelle für Vitamin K2[8].

In den letzten Jahren haben sich auch die Hinweise verhärtet, dass die langfristige Einnahme von „Blutverdünnern“ (Antikoagulantien) negativ auf die Knochendichte wirkt und zu einer vermehrten Kalzifizierung der Gefäße führt[9] [10].

Herz-Kreislauferkrankungen

Patienten mit Osteoporose zeigen häufig eine starke Kalzifizierung der Gefäßwände. Dieser Umstand, dass an einer Stelle im Körper zu wenig Kalzium ist – in den Knochen, und an einer anderen Stelle zu viel Kalzium ist – den Gefäßwänden, wird als Kalzium-Paradox beschrieben. Die Ursache dürfte ein Mangel an Vitamin K sein. Vitamin K Mangel führt zu einer eingeschränkten Funktion des Matrix Gla-Proteins, der stärkste Inhibitor für Kalzifizierung der Gefäßwände.

Der Tierversuch zeigt, dass dieser Prozess, durch die Supplementierung mit Vitamin K2 nicht nur aufhaltbar, sondern auch reversibel ist[11].

 


 

[1] Schmidtbauer, C. Hrsg. (2015). „Mikronährstoffcoach“. Verlagshaus der Ärzte. 1. Auflage p. 541

[2] Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K. (2002) Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart

[3] Newman P., Shearer MJ; Newman, Paul (2008). „Metabolism and cell biology of vitamin K“. Thrombosis and Haemostasis: 530–547. doi:10.1160/TH08-03-0147.

[4] Ronden, JE; Drittij-Reijnders M-J, Vermeer C, Thijssen HHW. (1998). „Intestinal flora is not an intermediate in the phylloquinone-menaquinone-4 conversion in the rat“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – General Subjects 1379 (1): 69–75.

[5] Martin J. Shearer, Paul Newman. Metabolism and cell biology of vitamin K. Thromb Haemost 2008

[6] Booth et al. (July 2, 2013) „Associations between Vitamin K Biochemical Measures and Bone Mineral Density in Men and Women“, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol.89 No.10 pp.4904-9

[7] Knapen MH, Schurgers LJ, Vermeer C. (July 2007) „Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone strength indices in postmenopausal women“, Osteoporosis International Vol.18 No.7 pp.963-72

[8] Ikeda et al. (May 2006) „Intake of Fermented Soybeans, Natto, is Associated with Reduced Bone Loss in Postmenopausal Women: Japanese Population-Based Osteoporosis (JPOS) Study“, J Nutr. Vol.136 No.5 pp.1323-8.

[9] Bendaly, Edgard A., et al. „Bone Density in Children with Single Ventricle Physiology.“ Pediatric cardiology 36.4 (2015): 779-785.

[10] Hawkins D, Evans J. Minimising the risk of heparin-induced osteoporosis during pregnancy. Expert Opin Drug Saf. 2005;4(3):583-90

[11] [ Schurgers et al. (April 01, 2007) „Regression of warfarin-induced medial elastocal-cinosis by high intake of K vitamins in rats“,] Blood Vol.109 No.7 pp.2823-2831, American Society of Hematology

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Julia Tulipan ist Biologin (Mag.) und Personal Fitness and Health Trainer (Dipl.) und schreibt für verschiedene Online-Magazine und für ihr eigenes Blog paleolowcarb.de vor allem zu den Themen gesunde und artgerechte Ernährung und Bewegung. Julia hat selbst lange mit ihrer Gesundheit gekämpft. So wurde ihr Interesse an gesunder Ernährung geweckt. Seither hat sie sich mit Low Carb und der Paleo-Ernährung Stück für Stück mehr Lebensqualität zurück erkämpft. Heute verhilft sie auch als Food-Coach und Personal Trainerin anderen zur Topform. Von Julia kannst Du Dich hier individuell beraten lassen.
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